Гемодинамическая значимость стенозов и окклюзий мозговых артерий

Актуальность диагностики гемодинамических нарушений при стеноокклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий. Причины развития нарушений гемодинамики в брахиоцефальных артериях. 

Классификация патологических процессов в брахиоцефальных артериях по критерию гемодинамической значимости. Определение локальной и системной гемодинамической значимости стеноокклюзирующих поражений.

Инструментальные методы, используемые для оценки степени нарушения проходимости просветов артерий, наличия и степени выраженности коллатеральной компенсации, верификации дистальных перфузионных нарушений в бассейнах пораженных артерий. 

Преимущества ультразвуковых методов при диагностике различных аспектов гемодинамических нарушений при стеноокклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий.

Схема развития локальных и системных нарушений кровотока при стенозах различной степени выраженности и окклюзиях брахиоцефальных артерий.

Последовательность формирования компенсаторной перестройки при остром развитии окклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий.

Характеристика путей коллатеральной компенсации, включая анастомозы экстра-экстракраниальной, экстра-интракраниальной, интра-интракраниальной локализаций.

Характеристика факторов, определяющих потенциальную возможность развития адекватной коллатеральной компенсации гемодинамических нарушений при стеноокклюзирующих поражениях. 

Характеристика факторов, определяющих объем коллатерального перераспределения по сформированным путям коллатерального перераспределения.

Алгоритм ультразвуковой оценки локальных и системных нарушений кровотока при стеноокклюзирующих поражениях: локальный гемодинамический перепад, оценка показателей кровотока в дистальном отделе пораженного сосудистого бассейна, оценка коллатерализации кровотока по различным анастомозам, оценка параметров цереброваскулярной реактивности.

Допплеровские эквиваленты гемодинамических нарушений при стенозах различной степени выраженности.

Определение локального гемодинамического перепада, дистального отдела при локализации стеноокклюзирующих поражений в различных сегментах брахиоцефальных артерий.

Характеристика локального гемодинамического перепада и параметров кровотока в дистальном отделе при стенозах в диапазоне 40 (50)-60%.

Характеристика локального гемодинамического перепада и параметров кровотока в дистальном отделе при стенозах в диапазоне 70-95%. Особенности изменений параметров кровотока проксимальнее зоны стеноза в зависимости от наличия ветвей, их диаметра и функции, которую выполняют ветви.

Характеристика локального гемодинамического перепада и параметров кровотока в дистальном отделе при стенозах в диапазоне 95-99%.

Характеристика локального гемодинамического перепада и параметров кровотока в дистальном отделе при окклюзиях.

Особенности изменений показателей кровотока на выходе из стеноза и в зоне турбуленции в зависимости от влияния различных факторов.

Особенности изменения показателей кровотока дистальнее зоны стеноза (зона локального дефицита кровотока, дистальный отдел) в зависимости от влияния различных факторов.

Возможности и ограничения количественной оценки скоростных показателей кровотока в области стеноза.

Закономерности формирования системных изменений кровотока при стеноокклюзирующих поражениях. Кривая Спенсера. 

Алгоритм ультразвуковой оценки системных нарушений кровотока при стеноокклюзирующих поражениях.

Допплеровская картина при различной степени развития компенсаторных возможностей системы мозгового кровообращения: явный, скрытый дефицит кровотока, отсутствие дефицита кровотока.

Алгоритм лечебных мероприятий при различной степени выраженности гемодинамических нарушений при стеноокклюзирующих поражениях.

Клиницистам (неврологам, нейрохирургам, сердечно-сосудистым и кардиохирургам, кардиологам, терапевтам, эдокринологам и т.д.) в вопросах, касающихся гемодинамической значимости в буквальном ее понимании более важным оказывается экстраполяция на причинные связи с уже развившимися клиническими проявлениями либо их профилактику.

Большой стеноз (или окклюзия) магистральной мозговой артерии – относительно редкое событие в асимптомной популяции. То же относится и к острой фокальной церебральной ишемии (для стенозов – большей степени, для окклюзий – в меньшей). 

Не все сужения и окклюзии приводят к развитию каких-либо клинических проявлений, при этом, не смотря на зависимость между наличием и выраженностью стеноза определенных градаций и (или) окклюзии и частотой развития острых фокальных ишемических событий – транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов - превалирование гемодинамического механизма остается спорным и малодоказуемым. 

При соблюдении методологии исследований и использование адекватного набора методик собственно выявление гемодинамических нарушений в области препятствия кровотоку в общем случае хотя и бывает трудоемким, не составляет больших проблем, как и верификация системных изменений, в отличие от интерпретации конечного результата. Последнее как раз и определяется диссоциацией с ожидаемыми клиническими проявлениями, особенно при отсутствии острых ишемических событий. Абсолютная их неспецифичность, широкая распространенность и наличие одного или нескольких, кроме возраста, конкурирующих причин развития еще более затрудняет возможность использования надежных доказательных подходов. 

В этих условиях поиск других важных биомаркеров, которые бы позволили вычленять из субпопуляции лиц со стенозами и окклюзиями мозговых артерий более узкие группы «высокого» риска для проведения направленных (и патогенетически обусловленных) профилактических мероприятий – как первичных, так и вторичных – не просто важен, а во многом определяет успешность всей системы мер по предотвращению развития церебрального инсульта (в отношении неострых состояний фактологической и доказательной базы явно недостаточно). В результате разработки подобных подходов степень стеноза (а за ней и выраженность нарушений гемодинамики) не игнорируются полностью, но отходят на второй план, в то время как значительно более частые ситуации с промежуточными и малыми стенозами приобретают значительное большее значение. Вероятнее всего, определяющим и наиболее рациональным при этом станет активно тестируемый рисковый подход.

В соответствии с внушительным массивом накопленных к настоящему времени сведений, основным источником сохраняющейся неопределенности в интерпретационных подходах к оценкам гемодинамической значимости является множественность путей реализации клинически значимого потенциала стенозов и (или) окклюзий мозговых артерий со смещением акцентов в сторону тромбозов по месту и также гетерогенной артерио-артериальной эмболии (как по основным – магистральным – так и коллатеральным путям, для острых, и, не исключается для некоторых асимптомных** ситуаций). И если при инсульте формально отнесение к соответствующему патогенетическому варианту с рядом существенных допущений может быть осуществлено по критериям, предложенным по результатам TOAST, хотя это на самом деле не является доказательством «значимости», то вне острых событий эти связи вообще не очевидны. 

Диагностика стеноокклюзирующих поражений, обладающих признаками гемодинамической значимости, в асимптомной популяции (включая и все случаи так называемых хронических нарушений мозгового кровообращения) может быть обоснована только приемлемым уровнем профилактической эффективности лечебных мер, осуществляемых при их выявлении – не столь важно каких именно. В общем случае на популяционную статистику такие меры существенно не влияют (из-за относительно невысокой частоты случаев и этиопатогенетической гетерогенности инсульта как состояния), что не позволяет обосновать широкий скрининг (а для ряда ведущих систем здравоохранения и полностью отказаться от таких подходов). 

По указанных причинах большее значение приобретают индивидуализированные методы (с формированием групп повышенного или высокого риска) и более детальным диагностическим поиском, позволяющим обосновывать индивидуальную значимость предлагаемых подходов. В связи с понятными причинами такие пути более обоснованы, индивидуализированы и эффективны, но при текущем развитии системы здравоохранения ограничены в масштабировании.